Продукты

Ниацин (никотиновая кислота) в качестве монотерапии может снизить риск сосудистых заболеваний, но механизм его действия остается спорным и может не зависеть от системных липидмодифицирующих эффектов.Недавно было показано, что ниацин улучшает функцию эндотелия и регенерацию сосудов, независимо от коррекции дислипидемии, в моделях повреждения сосудов и метаболических заболеваний у грызунов.Являясь потенциальным биосинтетическим предшественником НАД(+), ниацин может оказывать положительное влияние на сосуды посредством НАД(+)-зависимых реакций, опосредованных сиртуином (SIRT).В качестве альтернативы ниацин может действовать через свой рецептор GPR109A, стимулируя эндотелиальную функцию, хотя известно, что эндотелиальные клетки не экспрессируют этот рецептор.Мы выдвинули гипотезу, что ниацин непосредственно улучшает функцию эндотелиальных клеток во время воздействия липотоксических условий, и попытались определить потенциальный механизм (механизмы). относительно низкая концентрация ниацина (10 мкМ) или никотинамидмононуклеотида (НМН) (1 мкМ), прямого предшественника НАД(+).Хотя и ниацин, и NMN улучшали образование трубочек HMVEC при перегрузке пальмитатом, только NMN увеличивал клеточную активность NAD(+) и SIRT1.Далее мы наблюдали, что HMVEC экспрессируют GRP109A.Активация этого рецептора либо ацифраном, либо MK-1903 повторяла вызванные ниацином улучшения в формировании трубочек HMVEC, в то время как миРНК GPR109A снижала эффект ниацина. Ниацин в низкой концентрации улучшает ангиогенную функцию HMVEC в липотоксических условиях, вероятно, независимо от NAD ( +) биосинтеза и активации SIRT1, а скорее через активацию ниациновых рецепторов.