Продукты

Бруцеллы являются этиологическими агентами бруцеллеза, широко распространенного во всем мире зооноза.Эти бактерии являются факультативными внутриклеточными паразитами и, таким образом, способны приспосабливать свой метаболизм к вне- и внутриклеточной среде, возникающей во время инфекционного цикла.Однако этот аспект биологии бруцелл изучен недостаточно, а питательные вещества, доступные во внутриклеточной нише, неизвестны.Здесь мы исследовали центральные пути метаболизма C, используемые Brucella abortus, путем удаления предполагаемой фруктозо-1,6-бисфосфатазы (fbp и glpX), фосфоенолпируваткарбоксикиназы (pckA), пируватфосфатдикиназы (ppdK) и яблочного фермента (mae). гены.В глюконеогенных, но не в обогащенных средах рост мутантов ΔppdK и Δmae был серьезно нарушен, а рост двойного мутанта Δfbp-ΔglpX был снижен.В макрофагах только мутанты ΔppdK и Δmae показали пониженное размножение, а исследования мутанта ΔppdK подтвердили, что он достиг репликативной ниши.Точно так же только мутанты ΔppdK и Δmae были аттенуированы у мышей, причем первые исчезали к 10-й неделе, а вторые сохранялись более 12 недель.Мы также исследовали глиоксилатный цикл.Хотя активность промотора aceA (изоцитрат-лиазы) повышалась в богатой среде, разрушение aceA не влияло in vitro или на размножение в макрофагах или селезенке мыши.Результаты показывают, что B. abortus растет внутриклеточно, используя ограниченный запас 6-C (и 5-C) сахаров, который компенсируется глутаматом и, возможно, другими аминокислотами, входящими в цикл Кребса, без критической роли глиоксилатного шунта.