Продукты

Хроническое воспаление и ремоделирование дыхательных путей, включая фиброз, считаются важными факторами патофизиологии астмы.Предыдущие исследования фиброза дыхательных путей проводились в основном у астматиков легкой и средней степени тяжести на уровне субэпителиальной «базальной мембраны» (SBM).Настоящее исследование было разработано для оценки толщины SBM больших дыхательных путей и отложения подслизистого коллагена, измеренных тремя различными методами окрашивания коллагена, в эндобронхиальных биопсиях от 17 пациентов с тяжелой, девяти умеренной и семи легкой астмой, а также восьми нормальных контрольных субъектов.Также исследовали тканевые эозинофилы и иммунореактивность трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета).Не было статистически значимых различий в толщине SBM, отложении подслизистого коллагена, количестве эозинофилов или TGF-бета-положительных клеток среди трех групп астматиков и здоровых контрольных субъектов.Только при совместном обследовании всех астматиков (n = 33) наблюдалось умеренное утолщение SBM (p = 0,04), оцененное иммуноокрашиванием коллагена III типа, по сравнению с нормальными контрольными субъектами.Несмотря на эту разницу, не было обнаружено существенных различий в количестве отложения подслизистого коллагена и количестве эозинофилов или клеток, экспрессирующих TGF-бета, при сравнении всех астматиков и здоровых контрольных субъектов.Кроме того, не было обнаружено значимых корреляций между отложением коллагена и количеством эозинофилов, уровнем экспрессии TGF-бета, FEV1 или длительностью астмы.Эти результаты свидетельствуют о том, что, хотя повышенное отложение коллагена в SBM на уровне крупных дыхательных путей является характеристикой астмы, оно может не объяснять различия в тяжести течения астмы.