Продукты

Успешное восстановление миелина во взрослой ЦНС требует надежной и своевременной продукции миелиновых белков для создания новых миелиновых оболочек.Однако лежащие в основе регуляторные механизмы и сложная молекулярная основа регенерации миелина остаются плохо изученными.Здесь мы исследуем роль передачи сигналов киназы ERK MAP в этом процессе.Условная делеция Erk2 из клеток линии олигодендроцитов приводила к задержке ремиелинизации после демиелинизирующего повреждения мозолистого тела взрослых мышей.Отсроченное восстановление произошло в результате специфического дефицита трансляции основного белка миелина, MBP.В отсутствие ERK2 активация рибосомной протеинкиназы S6 (p70S6K) и ее нижестоящей мишени, рибосомного белка S6 (S6RP), нарушалась в критический момент, когда премиелинизирующие олигодендроциты переходили в зрелые клетки, способные генерировать новые миелиновые оболочки.Таким образом, мы описали важную связь между сигнальным каскадом киназы ERK MAP и механизмом трансляции, в частности, при ремиелинизации олигодендроцитов in vivo.Эти результаты указывают на важную роль ERK2 в трансляционном контроле MBP, миелинового белка, который, по-видимому, имеет решающее значение для обеспечения своевременной генерации новых миелиновых оболочек после демиелинизирующего повреждения во взрослой ЦНС.