Крысам вводили однократную дозу фенольного антиоксиданта растительного происхождения кверцетина (QC) в свободной, инкапсулированной в липосомы и галактозилированной в липосомы форме за 2 часа до гепатотоксической дозы четыреххлористого углерода (CCl4, 40% об./об. в оливковом масле, 1 мл/кг b). .вес).Среди трех протестированных форм QC только галактозилированный липосомальный QC обеспечивал значительную защиту от индуцированного CCl4 окислительного повреждения печени.Через 24 часа после инъекции (п/к) клетки печени крыс были обнаружены чувствительными к CCl4-индуцированному окислительному повреждению, которое контролировали по увеличению количества конъюгированного диена в печеночной мембране.Двукратное увеличение конъюгированного диена за счет индукции CCl4 снижалось до нормального уровня при предварительной обработке галактозилированным липосомальным QC.Карбонтетрахлорид индуцировал повреждение мембран в клетках печени, о чем судили по патологоанатомическому исследованию сыворотки крови и гистопатологическому исследованию ткани печени.Повреждение мембран при индукции CCl4 дополнительно оценивали по снижению уровня связанного с плазматической мембраной (PM) фермента Na+/K+-АТФазы, активность которого повышалась только при предварительной обработке галактозилированным липосомальным QC.Карбонтетрахлорид вызывал существенное снижение как ферментативного, так и молекулярного уровня эндогенных антиоксидантов в клетках печени. Депрессия антиоксидантной системы в клетках печени была полностью предотвращена однократным приемом галактозилированного липосомального QC перед обработкой CCl4.Поглощение QC печенью оценивали через 2 часа после инъекции флавоноидов (8,9 мкмоль/кг массы тела) (в свободной или липосомальной форме), и 85% введенного QC было обнаружено в печени в случае галактозилированного липосомального QC.В то время как при введении идентичного количества свободного QC в печени обнаруживалось только 25% введенной дозы.Карбонтетрахлорид также индуцировал изменение текучести мембраны, что оценивали по уменьшению микровязкости мембраны.Предварительная обработка свободным QC не приводила к защите от вызванного CCl4 увеличения текучести печеночной мембраны, тогда как галактозилированный липосомальный QC оказывал значительную защиту от увеличения.Результаты этого исследования показали, что QC в галактозилированных липосомах может оказывать значительную защиту от CCl4-индуцированного гепатоцеллюлярного повреждения.
