Продукты

Гель хитозан-декстран использовался в качестве антигемостатического средства и антиадгезивного средства после эндоскопической хирургии околоносовых пазух.Поскольку биопленки Staphylococcus aureus были вовлечены в резистентный хронический риносинусит, это исследование было направлено на дальнейшее изучение (i) противовоспалительного, (ii) ингибирования бактериальной биопленки, (iii) антипролиферативного действия и (iv) ранозаживляющих свойств хитозана и гель хитозан-декстран. Фибробласты выделяли из ткани носа человека и использовали для определения влияния хитозана и геля хитозан-декстран на (i) пролиферацию клеток, (ii) заживление ран, (iii) воспаление в культурах фибробластов, зараженных суперантигенами S. y aureus энтеротоксин B (SEB) и токсин синдрома токсического шока (TSST) и (iv) на биопленках S. aureus. Хитозан был высокоэффективен в снижении экспрессии IL-8 после заражения TSST и SEB.Хитозан также был эффективен в снижении экспрессии IL-8 в незараженных фибробластах, демонстрируя свое противовоспалительное действие на фибробласты в ослабленном состоянии.Гель хитозан-декстран показал сильные антибиопленочные свойства при концентрации 50% (об./об.) in vitro.Декстран сам по себе проявлял антибиопленочные свойства при концентрации 1,25% (масса/объем).Хитозан сам по себе снижал пролиферацию фибробластов до 82% от контрольной пролиферации, а гель хитозан-декстран уменьшал пролиферацию фибробластов до 0,04% от контрольной пролиферации.По сравнению с контрольной группой без лечения гель хитозан-декстран значительно замедлял скорость заживления ран в течение первых 48 часов эксперимента. Гель хитозан-декстран уменьшал пролиферацию фибробластов и время заживления раны, демонстрируя возможный механизм уменьшения спаек в послеоперационном периоде. период.Хитозан снижает уровень IL-8, демонстрируя свои противовоспалительные свойства.Гель хитозан-декстран и обработка декстраном показали антибиопленочные свойства в нашей модели.