Продукты

Появляющаяся литература предполагает, что бисфенол А (BPA), широко распространенное химическое вещество, разрушающее эндокринную систему, при воздействии на него в раннем возрасте может увеличить риск метаболического синдрома.В этом исследовании мы исследовали гипотезу о том, что перинатальное воздействие BPA предрасполагает потомство к жировой болезни печени: печеночное проявление метаболического синдрома и его возможный механизм.Беременным крысам Wistar вводили BPA (40 мкг/кг/день) или носитель во время беременности и лактации.Гистологию печени, биохимический анализ, транскриптом и функцию митохондрий исследовали у потомства мужского пола в постнатальном возрасте 3, 15 и 26 недель.В возрасте 3 недель у потомства, подвергшегося воздействию БФА, не наблюдалось аномальной морфологии и функции печени, но наблюдалось снижение активности митохондриального дыхательного комплекса (MRC) (I и III) и значительные изменения в экспрессии генов, участвующих в митохондриальном метаболизме жирных кислот. наблюдается по сравнению с контролем.Через 15 недель у потомства, подвергшегося воздействию BPA, наблюдались микровезикулярный стеатоз в печени, повышенная регуляция генов, участвующих в путях липогенеза, повышенная выработка АФК и высвобождение Cytc.Затем у потомства, подвергшегося воздействию BPA, в возрасте 26 недель наблюдалось обширное накопление жира в печени и повышенный уровень АЛТ в сыворотке.При длительном наблюдении функция митохондрий печени, включая активность MRC, выработку АТФ, образование АФК и потенциал митохондриальной мембраны, постепенно ухудшалась у потомства, подвергшегося воздействию BPA.Перинатальное воздействие бисфенола А способствует развитию стеатоза печени у потомства крыс, что может быть опосредовано нарушением функции митохондрий печени и усилением метаболизма липидов в печени.