Продукты

Ожирение, диабет 2 типа и гиперлипидемия часто сосуществуют и связаны со значительным увеличением заболеваемости и смертности.Потребление рафинированных углеводов и особенно фруктозы значительно увеличилось в последние годы, что шло параллельно с увеличением числа случаев ожирения и диабета.Исследования на людях и животных показали, что высокое потребление фруктозы с пищей положительно коррелирует с повышенной дислипидемией, резистентностью к инсулину и гипертонией.Метаболизм фруктозы происходит главным образом в печени, и высокий поток фруктозы приводит к повышенному накоплению триглицеридов в печени (стеатоз печени).Это приводит к нарушению метаболизма глюкозы и липидов и увеличению экспрессии провоспалительных цитокинов.Здесь мы демонстрируем, что фруктоза изменяет стимулированную глюкозой экспрессию активированной ацетил-КоА-карбоксилазы (ACC), чувствительной к гормону липазы pSer (pSerHSL) и жировой триглицеридлипазы (ATGL) в печеночных HepG2 или первичных культурах клеток печени in vitro.Это было связано с повышенным синтезом триглицеридов de novo in vitro и стеатозом печени in vivo у мышей, получавших фруктозу по сравнению с глюкозой и стандартной диетой.Эти исследования дают новое представление о механизмах, вовлеченных в опосредованную фруктозой гипертриглицеридемию печени, и определяют поглощение фруктозы как новую потенциальную терапевтическую мишень для липид-ассоциированных заболеваний.