N-(2-ацетамид)иминодиуксусная кислота Cas: 26239-55-4 99% Белый порошок
Номер каталога | XD90194 |
наименование товара | АДА (N-(-2-ацетамидо)иминодиуксусная кислота) |
КАС | 26239-55-4 |
Молекулярная формула | C6H10N2O5 |
Молекулярная масса | 190,15 |
Сведения о хранилище | Окружающий |
Гармонизированный тарифный кодекс | 29241900 |
Спецификации продукта
Fe | <5 частей на миллион |
Pb | <5 частей на миллион |
Убыток от высыхания | <0,5% |
Сульфатная зола | <0,1% |
Появление | белый порошок |
Другие растворители | Никто |
Время растворения (9 г в 91 мл 1M NaOH, магнитное перемешивание) | <1мин |
A300 (9% в 1 М NaOH) | <0,08% |
Количество конечных точек, наблюдаемых на кривой титрования | только два |
Диапазон pH, определяющий вторую конечную точку титрования | 9,1 - 10,1 |
Растворимость (9% в 1М NaOH) | Прозрачный и бесцветный |
Дата производства | |
Вода КФ | <1% |
Анализ (титрование) на сухой основе | >99,0% |
Инфракрасный | Соответствует |
Нуклеозид аденозин действует на нервную и сердечно-сосудистую системы через рецептор А2А (А2АР).В ответ на уровень кислорода в тканях концентрация аденозина в плазме регулируется, в частности, за счет его синтеза CD73 и за счет его деградации аденозиндеаминазой (ADA).Эндопептидаза клеточной поверхности CD26 контролирует концентрацию вазоактивных и антиоксидантных пептидов и, следовательно, регулирует снабжение тканей кислородом и реакцию на окислительный стресс.Хотя сверхэкспрессия аденозина, CD73, ADA, A2AR и CD26 в ответ на гипоксию хорошо задокументирована, влияние гипероксических и гипербарических условий на эти элементы заслуживает дальнейшего рассмотрения.Крысы и мышиная клеточная линия Chem-3, которая экспрессирует A2AR, подвергались воздействию 0,21 бар O2, 0,79 бар N2 (наземные условия; нормоксия);1 бар O2 (гипероксия);2 бар O2 (гипербарическая гипероксия);0,21 бар O2, 1,79 бар N2 (гипербарическое давление).Концентрацию аденозина в плазме, экспрессию CD73, ADA, A2AR и активность CD26 определяли in vivo, а продукцию цАМФ изучали in cellulo.В условиях in vivo 1) гипероксия снижала уровень аденозина в плазме и активность CD26 на поверхности Т-клеток, тогда как повышала экспрессию CD73 и уровень ADA;2) гипербарическая гипероксия имела тенденцию к усилению тенденции;и 3) сама по себе гипербария не оказывала существенного влияния на эти параметры.В головном мозге и в клетчатке: 1) гипероксия снижала экспрессию A2AR;2) гипербарическая гипероксия усиливала тенденцию;3) наиболее сильное действие оказывала только гипербария.Мы обнаружили аналогичную картину как в отношении синтеза мРНК A2AR в головном мозге, так и в отношении продукции цАМФ в клетках Chem-3.Таким образом, высокий уровень кислорода имеет тенденцию подавлять аденозинергический путь и активность CD26.Одна только гипербария влияла только на экспрессию A2AR и продукцию цАМФ.Мы обсуждаем, как такие механизмы, запускаемые гипероксигенацией, могут ограничивать через вазоконстрикцию поступление кислорода к тканям и производство активных форм кислорода.